Laporan Pendahuluan / LP Ketoasidosis Diabetikum (KAD) Lengkap, Download Doc serta Pdf

Teman-teman sejawat sekalian semoga materi yang kami sabilan dalam blog ini dapat membantu.

Pada postingan kali ini kami bagikan laporan pendahuluan / LP ketoasidosis diabetikum yang telah kami susun lengkap dari tinjauan teori sampai konsep asuhan keperawatan berdasarkan beberapa refferensi terpercaya.

Postigan laporan pendahuluan / LP ketoasidosis diabetikum (KAD) ini bertujuan untuk mempermudah teman-teman sekalian yang disibukkan untuk membuat laporan pendahuluan disetiap akhir stage profesi keperawatan.

Untuk mendownload laporan pendahuluan / LP ketoasidosis diabetikum (KAD) doc serta pdf silahkan gunakan link unduhan yang telah kami sematkan diakhir artikel.

Laporan pendahuluan Ketoasidosis diabetikum (KAD)


Pengertian

Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin serta disertai
gangguan metabolisme protein, karbohidrat serta lemak. Keadaan ini terkadang disebut “akselerasi puasa” serta merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.

Keto asidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I , disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat kekurangan atau defisiensi insulin, di karakteristikan dengan hiperglikemia, asidosis, serta keton akibat kurangnya insulin ( Stillwell, 1992).

Keto Asidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis serta ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relative. KAD serta hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang serius serta membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresia osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat serta dapat sampai menyebabkan syok.


Etiologi

Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan serta pencegahan ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :
  1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
  2. Keadaan sakit atau infeksi
  3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis serta tidak diobati
Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:
  1. Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, serta sepsis. diketahui bahwa jumlah sel darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari infeksi.
  2. Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
  3. Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
  4. Kardiovaskuler : infark miokardium
  5. Penyebab lain : hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan  kortikosteroid and adrenergik.(Samijean Nordmark,2008)

Patofisiologi

Gejala serta tanda yang timbul pada KAD disebabkan terjadinya hiperglikemia serta ketogenesis. Defisiensi insulin merupakan penyebab utama terjadinya hiperglikemia atau peningkatan kadar glukosa darah dari pemecahan protein serta glikogen atau lipolisis atau pemecahan lemak. Hiperglikemia menyebabkan diuresis osmotik dengan hipovolemia lalu akan berlanjut terjadinya dehidrasi serta renjatan atau syok. Glukoneogenesis menambah terjadinya hiperglikemik.Lipolisis yang terjadi akan meningkatkan pengangkutan kadar asam lemak bebas ke hati sesampai terjadi ketoasidosis, yang lalu berakibat timbulnya asidosis metabolik, sebagai kompensasi tubuh terjadi pernafasan kussmaul.

Pathway
Manifestasi klinik

Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam. Poliuri, polidipsi serta penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari menjelang KAD, serta sering disertai mual-muntah serta nyeri perut. Nyeri perut sering disalah-artikan sebagai 'akut abdomen'. Asidosis metabolik diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri abdomen, gejala ini akan menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi.

Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus), dehidrasi serta syok hipovolemia (kulit/mukosa kering serta penurunan turgor, hipotensi serta takikardi). Tanda lain adalah napas cepat serta dalam (Kussmaul) yang merupakan kompensasi hiperventilasi akibat asidosis metabolik, disertai bau aseton pada napasnya.
  • Sekitar 80% pasien DM ( komplikasi akut )
  • Pernafasan cepat serta dalam ( Kussmaul )
  • Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun, lidah serta bibir kering )
  • Kadang-kadang hipovolemi serta syok
  • Bau aseton serta hawa napas tidak terlalu tercium
  • Didahului oleh poliuria, polidipsi.
  • Riwayat berhenti menyuntik insulin
  • Demam, infeksi, muntah, serta nyeri perut

Komplikasi

Adapun komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh ketoasidosi diabetik meliputi

1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )

Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal serta harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik dapat menimbulkan gagal jantung kongesif.

2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )

Kadar glukosa darah yang tinggi dapat menyebabkan sembab pada lensa mata. Penglihatan menjadi kabur serta dapat berakhir dengan kebutaan.

3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )

Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita dapat stres, perasaan berkurang sesampai apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa).

4. Kelainan Jantung.

Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi memiliki komplikasi jantung koroner serta mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak.

5. Hipoglikemia.

Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma serta kejang-kejang.

6. Hipertensi.

Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah.


Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnostik yang untuk ketoasidosis diabetik meliputi
  1. Glukosa darah : meningkat 200 – 100 mg/dl atau lebih
  2. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
  3. Asam lemak bebas : kadar lipid serta kolesterol meningkaat
  4. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l. Pemeriksaan Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6]
  5. Elektrolit : Natrium : mungkin normal , meningkat atau menurun
  6. Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan selular), berikutnya akan menurun
  7. Fosfor : lebih sering menurun
  8. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
  9. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah serta penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik
  10. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat atau normal (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentrasi sebagai rrespons terhadap stress atau infeksi
  11. Ureum/kreatinin: Mungkn meningkaatt atau normal(dehidrasi/penurunan fungsi ginjal)
  12. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut sebagai penyebab DKA
  13. Urin : gula serta aseton positif , berat jenis serta osmolalitas mungkin meningkat
  14. Kultur serta sensitifitas : kemungkinan adanya infeksi saluran kemih, pernafasan serta pada luka

Penatalaksanaan

Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, serta ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada. Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU

1. Fase I/Gawat :

a. rehidrasi

NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)

b. insulin

4-8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal

c. Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS)
  • Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L
  • Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L
  • Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L
  • Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam
d. Infus Bicarbonat
  • Bila pH<7,0 atau bicarbonat < 12mEq/L
  • Berikan 44-132 mEq dalam 500cc NaCl 0.9%, 30-80 tpm
  • Pemberian Bicnat = [ 25 - HCO3 TERUKUR ] x BB x 0.4
e. Antibiotik dosis tinggi
  • Batas fase I serta fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi

2. Fase II/maintenance:

a. Cairan maintenance
  • Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
  • Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4U
b. Kalium
  • Perenteral bila K+ <4mEq
  • Peroral (air tomat/kaldu 1-2 gelas, 12 jam
c. Insulin reguler 4-6U/4-6jam sc

d. Makanan lunak karbohidrat komplek perasü


Pencegahan
  1. Jangan menghentikan suntikan insulin atau obat diabetes meskipun sedang sakit serta tidak nafsu makan.
  2. Periksa kadar gula darah sekali sehari serta catat hasil pemeriksaan tersebut.
  3. Periksa keton urin bila gula darah > 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.
  4. Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak nafsu makan, boleh makan bubur atau minuman berkalori lain.
  5. Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.

Konsep Asuhan Keperawatan

Pengkajian

(Menurut pengumpulan data base oleh Doengoes)

1. Aktivitas / Istrahat

Gejala : 
  • Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan
  • Kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur
Tanda : 
  • Takikardia serta takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas
  • Letargi/disorientasi, koma
  • Penurunan kekuatan otot
2. Sirkulasi

Gejala :
  • Adanya riwayat hipertensi, IM akut
  • Klaudikasi, kebas serta kesemutan pada ekstremitas 
  • Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama
  • Takikardia
Tanda : 
  • Perubahan tekanan darah postural, hipertensi
  • Nadi yang menurun/tidak ada
  • Disritmia
  • Krekels, Distensi vena jugularis
  • Kulit panas, kering, serta kemerahan, bola mata cekung 
3. Integritas/ Ego

Gejala :
  • Stress, tergantung pada orang lain
  • Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi
Tanda :
  • Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi

Gejala : 
  • Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia
  • Rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang
  • Nyeri tekan abdomen, Diare
Tanda :
  • Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi oliguria/anuria, bila terjadi hipovolemia berat)
  • Urin berkabut, bau busuk (infeksi)
  • Abdomen keras, adanya asites
  • Bising usus lemah serta menurun, hiperaktif (diare)
5. Nutrisi/Cairan

Gejala : 
  • Hilang nafsu makan
  • Mual/muntah
  • Tidak mematuhi diet, peningkattan masukan glukosa/karbohidrat
  • Penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu
  • Haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
Tanda : 
  • Kulit kering/bersisik, turgor jelek
  • Kekakuan/distensi abdomen, muntah
  • Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
6. Neurosensori

Gejala : 
  • Pusing/pening, sakit kepala
  • Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia
  • Gangguan penglihatan
Tanda :   
  • Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut). Gangguan  
  • memori (baru, masa lalu), kacau mental
  • Refleks tendon dalam menurun (koma)
  • Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)
7. Nyeri/kenyamanan

Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)

Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati

8. Pernapasan

Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung   adanya infeksi/tidak)

Tanda :
  • Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen
  • Frekuensi pernapasan meningkat
9. Keamanan

Gejala :   Kulit kering, gatal, ulkus kulit

Tanda : 
  • Demam, diaforesis
  • Kulit rusak, lesi/ulserasi
  • Menurunnya kekuatan umum/rentang erak
  • Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (bila kadar kalium menurun dengan cukup tajam)
10. Seksualitas

Gejala :
  • Rabas vagina (cenderung infeksi)
  • Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita
11. Penyuluhan/pembelajaran

Gejala :
  • Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan yang Lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin serta fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah).
  • Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan 
Rencana pemulangan :
  • Mungkin memrlukan bantuan dalam pengatuan diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah

Diagnosa Keperawatan
  1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual, kacau mental
  2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
  3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa, penurunan fungsi lekosit, perubahan pada sirkulasi
  4. Resiko tinggi terhadap perubahan sensori-perseptual berhubungan dengan ketidkseimbangan glukosa/insulin serta/atau elektrolit
  5. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, insufisiensi insulin, peningkatan kebtuhan energi : status hipermetabolik/infeksi
  6. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang, ketergantungan pada orang lain
  7. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis, serta pengoobatan berhubungan dengan  kesalahan menginterpretasi informasi, tidak mengenal sumber informasi

Rencana Keperawatan

Diagnosa Keperawatan. 1

Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual

Batasan karakteristik :
  • Peningkatan urin output
  • Kelemahan, rasa haus, penurunan BB secara tiba-tiba
  • Kulit serta membran mukosa kering, turgor kulit jelek
  • Hipotensi, takikardia, penurunan capillary refill
Kriteria Hasil :
  • TTV dalam batas normal
  • Pulse perifer dapat teraba
  • Turgor kulit serta capillary refill baik 
  • Keseimbangan urin output
  • Kadar elektrolit normal
Intervensi
Rasional
1.Kaji riwayat durasi/intensitas mual, muntah serta berkemih berlebihan



2.Monitor vital sign serta perubahan tekanan darah orthostatik




3.Monitor perubahan respirasi: kussmaul, bau aceton




4.Observasi kulaitas nafas, penggunaan otot asesori serta cyanosis

5.Observasi ouput serta kualitas urin.

6.Timbang BB

7.Pertahankan cairan 2500 ml/hari bila diindikasikan
8.Ciptakan lingkungan yang nyaman, perhatikan perubahan emosional


9.Catat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah serta distensi lambung


10.Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur serta adanya distensi pada vaskuler
Kolaborasi:
-Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa

-Albumin, plasma, dextran


-Pertahankan kateter terpasang
-Pantau pemeriksaan lab :
Ø  Hematokrit

Ø  BUN/Kreatinin


Ø  Osmolalitas darah

Ø  Natrium

Ø  Kalium

-Berikan Kalium sesuai indikasi
-Berikan bikarbonat bila pH <7,0

-Pasang NGT serta lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi
Membantu memperkirakan pengurangan volume total. Proses infeksi yang menyebabkan demam serta status hipermetabolik meningkatkan pengeluaran cairan insensibel.
Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi serta takikardia. Hipovolemia berlebihan dapat ditunjukkan dengan penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke duduk atau berdiri.
Pelepasan asam karbonat lewat respirasi menghasilkan alkalosis respiratorik terkompensasi pada ketoasidosis. Napas bau aceton disebabkan pemecahan asam keton serta akan hilang bila sudah terkoreksi
Peningkatan beban nafas menunjukkan ketidakmampuan untuk berkompensasi terhadap asidosis
Menggambarkan kemampuan kerja ginjal serta keefektifan terapi
Menunjukkan status cairan serta keadekuatan rehidrasi
 Mempertahankan hidrasi serta sirkulasi volume
Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan pengurangan cairan, perubahan emosional menunjukkan penurunan perfusi cerebral serta hipoksia
Kekurangan cairan serta elektrolit mengubah motilitas lambung, sering menimbulkan muntah  serta potensial menimbulkan kekurangan cairan & elektrolit
Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin sangat berpotensi menimbulkan beban cairan serta GJK

Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan serta respons pasien secara individual

Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam kehidupan atau TD sulit kembali normal
Memudahkan pengukuran haluaran urin

Mengkaji tingkat hidrasi akibat hemokonsentrasi
Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau awitan kegagalan ginjal
Meningkat pada hiperglikemi serta dehidrasi
Menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik), tinggi berarti kehilangan cairan/dehidrasi berat atau reabsorpsi natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron
Kalium terjadi pada awal asidosis serta berikutnya hilang melalui urine, kadar absolut dalam tubuh berkurang. Bila insulin diganti serta asidosis teratasi kekurangan kalium terlihat
Mencegah hipokalemia
Memperbaiki asidosis pada hipotensi atau syok
Mendekompresi lambung serta dapat menghilangkan muntah

Diagnosa Keperawatan. 2

Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme

Batasan karakteristik :
  • Klien melaporkan masukan butrisi tidak adekuat, kurang nafsu makan
  • Penurnan berat badan, kelemahan, tonus otot buruk
  • Diare
Kriteria hasil :
  • Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat
  • Menunjukkan tingkat energi biasanya
  • Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal
Intervensi
Rasional
1.Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi
2.Tentukan program diet serta pola makan pasien serta bandingkan dengan makanan yang dihabiskan
3.Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum dicerna, pertahankan puasa sesuai indikasi

4.Berikan makanan yang mengandung nutrien lalu upayakan pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi
5.Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi
6.Observasi tanda hipoglikemia


7.Kolaborasi :
Ø  Pemeriksaan GDA dengan finger stick
Ø  Pantau pemeriksaan aseton, pH serta HCO3
Ø  Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi

Ø  Berikan larutan dekstrosa serta setengah salin normal

Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi serta utilitasnya
Mengidentifikasi kekurangan serta penyimpangan dari kebutuhan terapetik

Hiperglikemia serta ggn keseimbangan cairan serta elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi lambung (distensi atau ileus paralitik)yang akan mempengaruhi pilihan intervensi.
Pemberian makanan melalui oral lebih baik bila pasien sadar serta fungsi gastrointestinal baik
Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien
Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme karbohidrat yang berkurang sementara tetap diberikan insulin , hal ini secara potensial dapat mengancam kehidupan sesampai harus dikenali

Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi urine untuk mendeteksi fluktuasi
Memantau efektifitas kerja insulin supaya tetap terkontrol
Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat serta menurunkan insiden hipoglikemia
Larutan glukosa setelah insulim serta cairan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl. Dengan mertabolisme karbohidrat mendekati normal perawatan harus diberikan untuk menhindari hipoglikemia


Daftar Pustaka
  • Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa Keperawatan,  Edisi 8, EGC, Jakarta
  • Doengoes, E. Marilyn (1989), Nursing Care Plans, Second Edition, FA Davis, Philadelphia
  • Price, Sylvia (1990), Patofisiologi serta Konsep Dasar Penyakit , EGC, Jakarta

Untuk mendownload laporan pendahuluan / LP ketoasidosis diabetikum doc serta pdf, dibawah :
  • Laporan pendahuluan ketoasidosis diabetikum doc, (Ambil File)
  • Laporan pendahuluan ketoasidosis diabetikum pdf, (Ambil File)
link alternatif
Demikian laporan pendahuluan / LP ketoasidosis diabetikum (KAD) lengkap, download doc serta pdf kami bagikan, semoga dapat menjadi refferensi teman -teman perawat sekalian dalam pembuatan tugas makalah, askep ataupun LP itu sendiri. Semoga bermanfaat. Terima kasih

0 Response to "Laporan Pendahuluan / LP Ketoasidosis Diabetikum (KAD) Lengkap, Download Doc serta Pdf "

Post a Comment

Iklan Atas Artikel

Iklan Tengah Artikel 1

Iklan Tengah Artikel 2

Iklan Bawah Artikel