Patofisiologi serta Pathway Gastritis Doc

Postingan kali ini sebenarnya kelanjutan atau bagian dari laporan pendahuluan gastritis. Sengaja kami buat artikel ini supaya dapat mempermudah teman-teman perawat dalam mencari refferensi dalam pembuatan tugas keperawatan.

Di postingan ini kami sabilan patofisiologi serta juga pathway gastritis dalam format doc yang dapat didownload melalui link tautan yang telah kami sematkan diakhir artikel.

Gastritis merupakan suatu peradangan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronik difus, atau lokal. Dua jenis gastritis yang paling sering terjadi- gastritis superfisial akut serta gastritis atrofik kronik.(Silvia A.Price dkk., 1994; 376).

Patofisiologi Gastritis

Perangsangan sel vagus yang berlebihan selama stress psikologis dapat menyebabkan pelepasan atau sekresi gastrin yang menyebabkan dari nukleus motorik dorsalis nervus vagus, setelah melewati nervus vagus menuju dinding lambung pada sistem saraf enterik, lalu kelenjar-kelenjar gaster atau getah lambung, sesampai mukosa dalam antrum lambung mensekresikan hormon gastrin serta merangsang sel-sel parietal yang nantinya produksi asam hidroklorinnya berlebihan sesampai terjadi iritasi pada mukosa lambung (Guyton, 1997: 1021-1022).

Obat-obatan, alkohol, garam empedu, atau enzim pankreas dapat merusak mukosa lambung, mengganggu barier mukosa lambung serta memungkinkan difusi kembali asam serta pepsin ke dalam jaringan lambung. Maka terjadi iritasi serta peradangan pada mukosa lambung serta nekrosis yang dapat mengakibatkan perforasi dinding lambung serta perdarahan serta peritonitis (Long, 1996 : 196).

Asam hidroklorida disekresi secara kontinyu sesampai sekresi meningkat karena mekanisma neurogenik serta hormonal yang dimulai oleh rangsangan lambung. Jika asam lambung atau hidroklorida tidak dinetralisir atau mukosa melemah akibatnya tidak ada perlindungan, akhirnya asam hidroklorida serta pepsin akan merusak lambung, yang lama-kelamaan barier mukosa lambung yaitu suplai darah, keseimbangan asam-basa, integritas sel mukosal serta regenerasi epitel. Bahan-bahan seperti aspirin, alkohol serta Anti Inflamasi Non Steroid dapat menurunkan produksi mukosa lambung.

Pada fase awal peradangan mukosa lambung akan merangsang ujung syaraf yang terpajan yaitu syaraf hipotalamus untuk mengeluarkan asam lambung. Kontak antara lesi serta asam juga merangsang mekanisme reflek lokal yang dimulai dengan kontraksi otot halussekitarnya. serta akhirnya terjadi nyeri yang biasanya dikeluhkan dengan adanya nyeri tumpul, tertusuk, terbakar di epigastrium tengah serta punggung.

Dari masukan minuman yang mengandung kafein, stimulan sistem saraf pusat parasimpatis dapat meningkatkan aktivitaas otot lambung serta sekresi pepsin. Selain itu nikotin juga dapat mengurangi sekresi bikarbonat pankreas, karena menghambat netralisasi asam lambung dalam duodenum yang lama-kelamaan dapat menimbulkan mual serta muntah.

Peradangan akan menyebabkan terjadinya hiperemis atau peningkatan vaskularisasi, sesampai mukosa lambung berwarna merah serta menebal yang lama-kelamaan menyebabkan atropi gaster serta menipis, yang dapatberdampak pada gangguan sel chief serta sel parietal, sel parietal ini berfungsi untuk mensekresikan faktor intrinsik, akan tetapi karena adanya antibody maka faktor intrinsik tidak mampu untuk menyerap vitamin B12 dalam makanan, serta akan terjadi anemia perniciosa (Horbo,2000: 9 ; Smeltzer, 2001 : 1063 – 1066).

Pathway Gastritis


Untuk mendownload pathway gastritis doc, DISINI

Demikian patofisiologi serta Pathway gastritis doc kami bagikan, kami berharap artikel ini dapat dijadikan refferensi dalam membuat tugas keperawatan baik askep, lp, makalah serta lain-lain. Terima kasih.

0 Response to "Patofisiologi serta Pathway Gastritis Doc"

Post a Comment

Iklan Atas Artikel

Iklan Tengah Artikel 1

Iklan Tengah Artikel 2

Iklan Bawah Artikel