Patofisiologi serta Pathway GGK (Gagal Ginjal Kronik) / CKD Doc

Sebelum teman-teman sekalian datang di halaman ini tentu saja telah membaca artikel kami sebelumnya yaitu laporan pendahuluan / LP GGK /CKD. 

Postingan ini kami buat sebenarnya untuk mempermudah teman-teman perawat dalam mencari patosiologi GGK atau Pathway GGK dalam bentuk format doc yang dapat diedit.

Gagal ginjal kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626). Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan serta pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban serta menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996; 368)


Patofisiologi GGK (gagal ginjal kronik) / CKD 

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus serta tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi serta memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi meskipun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang dapat direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri serta haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas serta muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia serta mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu: 

  • Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)

Ditandai dengan kreatinin serum serta kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal serta penderita asimtomatik.

  • Stadium 2 (insufisiensi ginjal)

Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia serta poliuri.

  • Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)

Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum serta kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok serta timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814).

Pathway GGK / CKD


Untuk mendownload pathway GGK / CKD Doc, DISINI

Demikian Patofisiologi serta pathway GGK / CKD doc kami bagikan semoga dapat menjadi bahan refferensi teman-teman sejawat sekalian. Terima Kasih.

0 Response to "Patofisiologi serta Pathway GGK (Gagal Ginjal Kronik) / CKD Doc"

Post a Comment

Iklan Atas Artikel

Iklan Tengah Artikel 1

Iklan Tengah Artikel 2

Iklan Bawah Artikel